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研究背景

甲状腺癌在全球范围内的发病率名列前茅，其中甲状腺乳头状癌（PTC）是最常见的类型，占据了所有甲状腺癌病例的80%以上。PTC以易于浸入包膜和向周围淋巴结转移的特点而著称。尽管绝大多数PTC患者在诊断后的10年内能够生存，但其侵袭性和转移性仍然是患者面临的主要挑战。驱动PTC恶化的因素中，已知的基因突变包括诸如BRAF V600E、KRAS S65N和RET原癌基因的重排。然而，许多患者并未显示这些特定的基因变化，这提示可能存在其他不依赖于已知基因突变的分子机制在有助于PTC的开展。因此，识别新的分子因素以作为潜在治疗靶点显得尤为重要。

关键发现

福建医科大学的一项新研究揭示了METTL1在甲状腺乳头状癌中的新作用。研究表明，与正常组织相比，PTC组织中METTL1的表达显著上升，并与不良预后密切相关。顺利获得深入的功能分析，研究人员证实METTL1能够顺利获得其转移酶活性促进PTC细胞的增殖和转移。研究进一步顺利获得分析PTC组织的微阵列发现，METTL1与WDR4和TNF-α的表达呈现正相关关系，这种关联对于PTC细胞的生长和转移具有显著影响。从而揭示了METTL1介导的m7G tRNA修饰在PTC中的致癌作用，提示了其在疾病进展中的潜在重要性。

TNF-α的作用

为了进一步验证TNF-α在METTL1驱动的PTC进程中的重要作用，研究团队实施了包括TNF-α重组蛋白在内的多种实验。他们发现，外源性添加TNF-α可以部分恢复因METTL1敲低而受损的PTC细胞的增殖和转移潜能。在使用TNF-α特异性抑制剂R-7050时，PTC细胞的生长和扩散能力被显著抑制。这些实验结果强调了TNF-α作为METTL1发挥作用的关键下游靶点，其在PTC的恶性进程中占据了主导地位。

研究结论

综上所述，研究给予的证据揭示，METTL1介导的m7G tRNA修饰顺利获得影响TNF-α mRNA翻译，加速了PTC的进展和转移。该研究为理解PTC的致病机制和开发新的治疗方法给予了分子基础。靶向METTL1或者TNF-α可能成为干预PTC进程的一种有效策略。

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